Ein niedriges Herzzeitvolumen (Low-Output-Syndrom) liegt vor, wenn das Herz nicht in der Lage ist, den metabolischen Bedarf des Körpers zu decken. Definiert durch einen Herzindex < 2,2 L/min/m², ist das niedrige Herzzeitvolumen ein Kennzeichen des kardiogenen Schocks und der fortgeschrittenen Herzinsuffizienz. Die frühzeitige Erkennung und zielgerichtete Therapie sind entscheidend für das Patientenüberleben. Diese Seite erläutert die Ursachen, diagnostischen Kriterien und therapeutischen Strategien beim niedrigen Herzzeitvolumen.
Definition und Ursachen
Ein niedriges Herzzeitvolumen wird typischerweise als Herzindex < 2,2 L/min/m² definiert, obwohl klinische Zeichen der Minderperfusion bereits bei höheren Werten auftreten können. Der kardiogene Schock – die schwerste Form des niedrigen Herzzeitvolumens – ist definiert durch CI < 2,2 L/min/m² in Kombination mit systolischer Hypotonie (SBP < 90 mmHg oder Vasopressorbedarf), Endorganminderperfusion (Laktaterhöhung, Oligurie, veränderter Bewusstseinszustand) und adäquatem oder erhöhtem ventrikulären Füllungsdruck.
Die häufigsten Ursachen eines niedrigen Herzzeitvolumens umfassen den akuten Myokardinfarkt mit linksventrikulärer Dysfunktion, die dekompensierte chronische Herzinsuffizienz, die akute Myokarditis, die Perikardtamponade, den massiven Lungenarterienembolus und die postoperative myokardiale Depression nach Herzchirurgie. Die Unterscheidung zwischen systolischer Dysfunktion (reduzierte Kontraktilität) und diastolischer Dysfunktion (eingeschränkte Füllung) ist therapeutisch relevant.
Die Fick-Gleichung spielt eine zentrale Rolle in der Diagnostik des niedrigen Herzzeitvolumens: Bei niedrigem HZV steigt die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz (C(a-v)O₂) kompensatorisch an, da die Gewebe mehr Sauerstoff pro Volumeneinheit Blut extrahieren. Eine SvO₂ < 60% und eine C(a-v)O₂ > 6 mL/dL sind typische Befunde bei niedrigem Herzzeitvolumen und können als einfache bettseitige Surrogatmarker dienen.
Diagnostik und hämodynamische Beurteilung
Die hämodynamische Diagnostik des niedrigen Herzzeitvolumens umfasst die Rechtsherzkatheterisierung mit Bestimmung von Herzzeitvolumen (Fick und/oder Thermodilution), Füllungsdrücken (PCWP, ZVD) und Gefäßwiderständen (SVR, PVR). Die Forrester-Klassifikation ordnet Patienten anhand des CI (> oder < 2,2 L/min/m²) und des PCWP (> oder < 18 mmHg) in vier hämodynamische Profile ein, die therapeutische Konsequenzen haben.
Ergänzende bettseitige Parameter umfassen die SvO₂ (< 60% deutet auf inadäquate Sauerstofflieferung hin), den arteriellen Laktatwert (erhöht bei anaerober Stoffwechsellage aufgrund unzureichender Perfusion), die Nierenfunktion (Kreatininanstieg durch renale Minderperfusion) und den mentalen Status. Die Echokardiographie liefert Informationen über ventrikuläre Funktion, Klappeninsuffizienzen und Perikarderguss.
Die Verlaufsbeurteilung des Therapieansprechens erfordert serielle Herzzeitvolumenmessungen. Ein Anstieg des CI um > 0,5 L/min/m² nach therapeutischer Intervention deutet auf ein hämodynamisches Ansprechen hin. Die kontinuierliche SvO₂-Überwachung über faseroptische Pulmonalarterienkatheter ermöglicht ein Echtzeit-Trending der Sauerstoffangebot-Nachfrage-Balance.
Therapeutische Strategien
Die Erstlinientherapie des niedrigen Herzzeitvolumens umfasst die Optimierung der Vorlast (Volumengabe bei inadäquater Füllung, Diuretika bei Überlastung), die Nachlastsenkung (Vasodilatatoren bei erhöhtem SVR und adäquatem Blutdruck) und die Steigerung der Kontraktilität (Inotropika wie Dobutamin, Milrinon oder Levosimendan). Die Wahl des spezifischen Regimes richtet sich nach dem hämodynamischen Profil.
Bei fehlendem Ansprechen auf pharmakologische Therapie kommen mechanische Kreislaufunterstützungssysteme zum Einsatz: Die intraaortale Ballonpumpe (IABP) bietet eine moderate Unterstützung durch diastolische Augmentation. Perkutane Unterstützungssysteme (Impella, TandemHeart) liefern höhere Flussraten. Langfristige LVAD-Systeme sind für Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz indiziert, entweder als Brücke zur Transplantation oder als Dauertherapie.
Die Identifikation und Behandlung reversibler Ursachen ist fundamental: Koronarrevaskularisation bei ischämischer Ursache, Perikardpunktion bei Tamponade, Antikoagulation/Thrombolyse bei massiver Lungenembolie. Die hämodynamische Überwachung mittels Fick-Gleichung und Pulmonalarterienkatheter bleibt das primäre Instrument zur Steuerung der Therapie und Beurteilung des Ansprechens.
Häufig gestellte Fragen
Ab welchem Herzindex spricht man von einem niedrigen Herzzeitvolumen?
Ein Herzindex < 2,2 L/min/m² definiert ein niedriges Herzzeitvolumen. In Kombination mit klinischen Schockzeichen (Hypotonie, Organminderperfusion, Laktaterhöhung) liegt ein kardiogener Schock vor. Werte zwischen 2,2 und 2,5 L/min/m² gelten als grenzwertig und erfordern eine Korrelation mit dem klinischen Bild.
Wie zeigt sich ein niedriges Herzzeitvolumen in den Fick-Variablen?
Bei niedrigem Herzzeitvolumen steigt die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz kompensatorisch an, da die Gewebe mehr Sauerstoff pro Volumeneinheit Blut extrahieren. Typische Befunde sind eine SvO₂ < 60%, eine C(a-v)O₂ > 6 mL/dL und eine erhöhte Sauerstoffextraktionsrate > 35%. Diese Veränderungen reflektieren die unzureichende Sauerstofflieferung.
Welche Therapie ist bei kardiogenem Schock indiziert?
Die Therapie des kardiogenen Schocks umfasst die Vorlast-Optimierung, Inotropika (Dobutamin, Milrinon), mechanische Kreislaufunterstützung (IABP, Impella) und die Behandlung der Grundursache (z.B. Koronarrevaskularisation). Die Wahl richtet sich nach dem hämodynamischen Profil, das durch Rechtsherzkatheterisierung und Fick-Berechnung bestimmt wird.