Der systemische Gefäßwiderstand (SVR) und der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) sind abgeleitete hämodynamische Parameter, die aus dem Herzzeitvolumen und den Druckgradienten berechnet werden. Sie quantifizieren den Widerstand, den das Blut in den systemischen bzw. pulmonalen Gefäßbetten überwinden muss, und sind entscheidend für die Differenzialdiagnose von Schockzuständen, die Beurteilung der pulmonalen Hypertonie und die Steuerung der Vasopressor-/Vasodilatatortherapie. Diese Seite erläutert die Berechnungsformeln, Normwerte und klinische Interpretation.

    SVR und PVR: Formeln und Einheiten

    Der systemische Gefäßwiderstand (SVR) wird berechnet als: SVR = (MAP − ZVD) ÷ HZV × 80 (dyn·s·cm⁻⁵) oder SVR = (MAP − ZVD) ÷ HZV (Wood-Einheiten), wobei MAP der mittlere arterielle Druck, ZVD der zentralvenöse Druck und HZV das Herzzeitvolumen in L/min ist. Normaler SVR: 800–1200 dyn·s·cm⁻⁵ (10–15 Wood-Einheiten). Der Faktor 80 konvertiert von Wood-Einheiten (mmHg·min/L) in das CGS-System (dyn·s·cm⁻⁵).

    Der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) wird berechnet als: PVR = (mPAP − PCWP) ÷ HZV × 80 (dyn·s·cm⁻⁵) oder PVR = (mPAP − PCWP) ÷ HZV (Wood-Einheiten), wobei mPAP der mittlere Pulmonalarteriendruck und PCWP der pulmonalkapilläre Verschlussdruck ist. Normaler PVR: < 160 dyn·s·cm⁻⁵ (< 2 Wood-Einheiten). Für die Diagnostik der pulmonalen Hypertonie wird typischerweise die Wood-Einheit verwendet.

    Da das Herzzeitvolumen den Nenner beider Formeln bildet, überträgt sich ein Fick-HZV-Fehler invers auf den berechneten Widerstand: Eine 20%ige HZV-Überschätzung erzeugt eine 17%ige Widerstandsunterschätzung (1/1,2 = 0,83). Die Genauigkeit der Fick-Berechnung ist daher auch für die Gefäßwiderstandsberechnung von klinischer Bedeutung.

    Klinische Interpretation des SVR

    Ein erhöhter SVR (> 1400 dyn·s·cm⁻⁵) wird bei kardiogenem Schock (kompensatorische periphere Vasokonstriktion bei niedrigem HZV), hypovolämischem Schock (sympathikusvermittelte Vasokonstriktion), Hypothermie und chronischer Herzinsuffizienz mit Neurohormonal-Aktivierung beobachtet. Die therapeutische Nachlastsenkung mit Vasodilatatoren (Nitroprussid, ACE-Hemmer) kann bei diesen Zuständen das Herzzeitvolumen verbessern.

    Ein erniedrigter SVR (< 800 dyn·s·cm⁻⁵) ist das Kennzeichen des distributiven Schocks (Sepsis, anaphylaktischer Schock, neurogener Schock), des Leberversagens und von High-Output-Zuständen (Thyreotoxikose, schwere Anämie, AV-Fisteln). Der niedrige SVR in Kombination mit hohem Herzzeitvolumen und niedrigem Blutdruck definiert den vasodilatatorischen Schock.

    Die Kombination von SVR und Herzindex ermöglicht die Differenzialdiagnose von Schockzuständen: Kardiogener Schock zeigt niedrigen CI mit hohem SVR, septischer Schock hohen CI mit niedrigem SVR, hypovolämischer Schock niedrigen CI mit hohem SVR. Diese hämodynamische Typisierung leitet die spezifische Therapie (Inotropika vs. Vasopressoren vs. Volumen).

    Klinische Interpretation des PVR

    Der PVR ist der zentrale Parameter für die Klassifikation der pulmonalen Hypertonie. Ein PVR > 2 Wood-Einheiten in Kombination mit mPAP > 20 mmHg und PCWP ≤ 15 mmHg definiert die präkapilläre pulmonale Hypertonie. Der PVR unterscheidet diese Form von der postkapillären PH (durch Linksherzerkrankung), bei der der PVR ≤ 2 Wood-Einheiten bleibt.

    In der Transplantationsevaluation ist der PVR entscheidend für die Beurteilung des Risikos eines rechtsventrikulären Versagens des Spenderherzens. Ein PVR > 5 Wood-Einheiten oder ein transpulmonaler Gradient (mPAP − PCWP) > 15 mmHg stellen ein erhöhtes Risiko dar. Die Vasoreaktivitätsprüfung testet, ob der PVR durch Vasodilatatoren auf akzeptable Werte gesenkt werden kann.

    Der PVR-Index (PVRI = PVR × BSA) wird gelegentlich für die körpergrößennormierte Beurteilung verwendet und ermöglicht den Vergleich zwischen Patienten verschiedener Körpergröße. Die meisten Leitlinien verwenden jedoch den nicht-indexierten PVR in Wood-Einheiten als Standardparameter für klinische Entscheidungen.

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    Gefäßwiderstand-Rechner: SVR und PVR – Berechnung, Normwerte und klinische Interpretation

    Der systemische Gefäßwiderstand (SVR) und der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) sind abgeleitete hämodynamische Parameter, die aus dem Herzzeitvolumen und den Druckgradienten berechnet werden. Sie quantifizieren den Widerstand, den das Blut in den systemischen bzw. pulmonalen Gefäßbetten überwinden muss, und sind entscheidend für die Differenzialdiagnose von Schockzuständen, die Beurteilung der pulmonalen Hypertonie und die Steuerung der Vasopressor-/Vasodilatatortherapie. Diese Seite erläutert die Berechnungsformeln, Normwerte und klinische Interpretation.

    Gefäßwiderstand-Rechner — SVR & PVR

    SVR = ((MAP − ZVD) / HZV) × 80 | PVR = ((mPAP − PCWP) / HZV) × 80

    Normal: 70–105 mmHg

    Normal: 2–8 mmHg

    Normal: 9–18 mmHg

    Normal: 6–12 mmHg

    Gemessen oder Fick-abgeleitet

    SVR und PVR: Formeln und Einheiten

    Der systemische Gefäßwiderstand (SVR) wird berechnet als: SVR = (MAP − ZVD) ÷ HZV × 80 (dyn·s·cm⁻⁵) oder SVR = (MAP − ZVD) ÷ HZV (Wood-Einheiten), wobei MAP der mittlere arterielle Druck, ZVD der zentralvenöse Druck und HZV das Herzzeitvolumen in L/min ist. Normaler SVR: 800–1200 dyn·s·cm⁻⁵ (10–15 Wood-Einheiten). Der Faktor 80 konvertiert von Wood-Einheiten (mmHg·min/L) in das CGS-System (dyn·s·cm⁻⁵).

    Der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) wird berechnet als: PVR = (mPAP − PCWP) ÷ HZV × 80 (dyn·s·cm⁻⁵) oder PVR = (mPAP − PCWP) ÷ HZV (Wood-Einheiten), wobei mPAP der mittlere Pulmonalarteriendruck und PCWP der pulmonalkapilläre Verschlussdruck ist. Normaler PVR: < 160 dyn·s·cm⁻⁵ (< 2 Wood-Einheiten). Für die Diagnostik der pulmonalen Hypertonie wird typischerweise die Wood-Einheit verwendet.

    Da das Herzzeitvolumen den Nenner beider Formeln bildet, überträgt sich ein Fick-HZV-Fehler invers auf den berechneten Widerstand: Eine 20%ige HZV-Überschätzung erzeugt eine 17%ige Widerstandsunterschätzung (1/1,2 = 0,83). Die Genauigkeit der Fick-Berechnung ist daher auch für die Gefäßwiderstandsberechnung von klinischer Bedeutung.

    Klinische Interpretation des SVR

    Ein erhöhter SVR (> 1400 dyn·s·cm⁻⁵) wird bei kardiogenem Schock (kompensatorische periphere Vasokonstriktion bei niedrigem HZV), hypovolämischem Schock (sympathikusvermittelte Vasokonstriktion), Hypothermie und chronischer Herzinsuffizienz mit Neurohormonal-Aktivierung beobachtet. Die therapeutische Nachlastsenkung mit Vasodilatatoren (Nitroprussid, ACE-Hemmer) kann bei diesen Zuständen das Herzzeitvolumen verbessern.

    Ein erniedrigter SVR (< 800 dyn·s·cm⁻⁵) ist das Kennzeichen des distributiven Schocks (Sepsis, anaphylaktischer Schock, neurogener Schock), des Leberversagens und von High-Output-Zuständen (Thyreotoxikose, schwere Anämie, AV-Fisteln). Der niedrige SVR in Kombination mit hohem Herzzeitvolumen und niedrigem Blutdruck definiert den vasodilatatorischen Schock.

    Die Kombination von SVR und Herzindex ermöglicht die Differenzialdiagnose von Schockzuständen: Kardiogener Schock zeigt niedrigen CI mit hohem SVR, septischer Schock hohen CI mit niedrigem SVR, hypovolämischer Schock niedrigen CI mit hohem SVR. Diese hämodynamische Typisierung leitet die spezifische Therapie (Inotropika vs. Vasopressoren vs. Volumen).

    Klinische Interpretation des PVR

    Der PVR ist der zentrale Parameter für die Klassifikation der pulmonalen Hypertonie. Ein PVR > 2 Wood-Einheiten in Kombination mit mPAP > 20 mmHg und PCWP ≤ 15 mmHg definiert die präkapilläre pulmonale Hypertonie. Der PVR unterscheidet diese Form von der postkapillären PH (durch Linksherzerkrankung), bei der der PVR ≤ 2 Wood-Einheiten bleibt.

    In der Transplantationsevaluation ist der PVR entscheidend für die Beurteilung des Risikos eines rechtsventrikulären Versagens des Spenderherzens. Ein PVR > 5 Wood-Einheiten oder ein transpulmonaler Gradient (mPAP − PCWP) > 15 mmHg stellen ein erhöhtes Risiko dar. Die Vasoreaktivitätsprüfung testet, ob der PVR durch Vasodilatatoren auf akzeptable Werte gesenkt werden kann.

    Der PVR-Index (PVRI = PVR × BSA) wird gelegentlich für die körpergrößennormierte Beurteilung verwendet und ermöglicht den Vergleich zwischen Patienten verschiedener Körpergröße. Die meisten Leitlinien verwenden jedoch den nicht-indexierten PVR in Wood-Einheiten als Standardparameter für klinische Entscheidungen.

    Häufig gestellte Fragen

    Was sind normale SVR- und PVR-Werte?

    Normaler SVR: 800–1200 dyn·s·cm⁻⁵ (10–15 Wood-Einheiten). Normaler PVR: < 160 dyn·s·cm⁻⁵ (< 2 Wood-Einheiten). Der Faktor 80 konvertiert zwischen Wood-Einheiten und dyn·s·cm⁻⁵.

    Wie beeinflusst das Herzzeitvolumen den berechneten Gefäßwiderstand?

    Das Herzzeitvolumen ist der Nenner der Widerstandsformeln – ein HZV-Fehler überträgt sich invers auf den Widerstand. Eine HZV-Überschätzung führt zu Widerstandsunterschätzung und umgekehrt. Eine genaue Fick-Herzzeitvolumenberechnung ist daher auch für die korrekte Beurteilung der Gefäßwiderstände essenziell.

    Wofür wird der SVR in der Schockdiagnostik verwendet?

    Der SVR hilft bei der Differenzierung von Schocktypen: Hoher SVR + niedriger CI deutet auf kardiogenen oder hypovolämischen Schock hin (kompensatorische Vasokonstriktion). Niedriger SVR + hoher CI deutet auf distributiven Schock (Sepsis, Anaphylaxie) hin. Diese Unterscheidung leitet die spezifische Therapie (Inotropika vs. Vasopressoren vs. Volumen).

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