Calculadora de Volume Sistólico: Definição, Determinantes e Aplicações Clínicas

O volume sistólico (SV) é definido como o volume de sangue ejetado do ventrículo esquerdo durante cada contração sistólica, medido em mililitros por batimento (mL/batimento). O volume sistólico normal em repouso em adultos varia de 60 a 100 mL/batimento, com média aproximada de 70 mL/batimento. O volume sistólico pode ser calculado a partir do débito cardíaco pela relação SV = CO / HR, em que CO é o débito cardíaco em mL/min e HR é a frequência cardíaca em batimentos por minuto. Alternativamente, pode ser derivado dos volumes ventriculares como SV = EDV − ESV, em que EDV é o volume diastólico final e ESV é o volume sistólico final.

A relação entre volume sistólico e fração de ejeção (EF) oferece informação clínica adicional: EF = SV / EDV × 100%. Uma fração de ejeção normal de 55% a 70% significa que aproximadamente 60% a 70% do sangue presente no ventrículo ao final da diástole é ejetado durante a sístole. Uma EF reduzida indica disfunção sistólica, mas o volume sistólico pode ser mantido à custa de aumento do EDV, ou dilatação ventricular, um mecanismo compensatório observado na insuficiência cardíaca crônica com fração de ejeção reduzida (HFrEF).

O índice de volume sistólico (SVI = SV / BSA) normaliza o volume sistólico à superfície corporal, com faixa normal de 33–47 mL/batimento/m². Assim como o índice cardíaco, o SVI permite comparação padronizada entre pacientes de diferentes tamanhos corporais. O acompanhamento seriado do SVI é particularmente valioso em terapia intensiva, onde mudanças no volume sistólico refletem o efeito integrado das intervenções terapêuticas sobre a pré-carga, administração de fluidos, a pós-carga, terapia vasopressora ou vasodilatadora, e a contratilidade, suporte inotrópico.

A pré-carga, definida como o grau de distensão das fibras miocárdicas ao final da diástole, é o principal determinante do volume sistólico por meio do mecanismo de Frank-Starling. Clinicamente, a pré-carga é aproximada pelo volume diastólico final do ventrículo esquerdo (LVEDV) ou, de forma menos direta, pela pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEDP) e pela pressão capilar pulmonar de oclusão (PCWP). O aumento do retorno venoso eleva a pré-carga, distendendo os sarcômeros em direção ao seu comprimento ideal e produzindo uma contração mais vigorosa com maior volume sistólico. Em contrapartida, a hipovolemia reduz a pré-carga e diminui o volume sistólico, manifestando-se clinicamente como taquicardia e hipotensão.

A pós-carga representa a resistência contra a qual o ventrículo deve ejetar sangue e é determinada principalmente pela resistência vascular sistêmica (SVR) e pela impedância aórtica. O aumento da pós-carga, como ocorre na hipertensão grave, na estenose aórtica ou na vasoconstrição do choque cardiogênico, se opõe à ejeção ventricular e reduz o volume sistólico. O ventrículo responde à pós-carga cronicamente elevada com hipertrofia concêntrica para normalizar o estresse parietal de acordo com a relação de Laplace. A redução da pós-carga com vasodilatadores ou inotrópicos vasodilatadores é um pilar do tratamento da insuficiência cardíaca.

A contratilidade, ou inotropismo, refere-se à capacidade intrínseca do miocárdio de gerar força independentemente da pré-carga e da pós-carga. A contratilidade é representada pela relação pressão-volume telesistólica (ESPVR) ou elastância no loop pressão-volume. O aumento da contratilidade, produzido por estimulação simpática, catecolaminas circulantes ou fármacos inotrópicos, eleva o volume sistólico ao reduzir o volume sistólico final para qualquer dada pré-carga e pós-carga. A contratilidade prejudicada, como na cardiomiopatia dilatada ou no atordoamento miocárdico pós-infarto, reduz o volume sistólico e constitui o principal mecanismo patológico da insuficiência cardíaca sistólica.

A medição ecocardiográfica do volume sistólico pelo método da via de saída do ventrículo esquerdo (LVOT) é a técnica não invasiva mais amplamente utilizada. O diâmetro do LVOT é medido na janela paraesternal de eixo longo, e a integral velocidade-tempo (VTI) do LVOT é obtida com Doppler pulsado na janela apical de cinco câmaras. O volume sistólico é calculado como SV = área do LVOT × VTI do LVOT = π × (diâmetro do LVOT / 2)² × VTI. Esse método é preciso, reprodutível e pode ser realizado à beira do leito, tornando-se a abordagem não invasiva padrão tanto em laboratórios de ecocardiografia quanto em unidades de terapia intensiva.

A medição invasiva do volume sistólico pelo método de Fick deriva o SV a partir do débito cardíaco: SV = CO de Fick / HR. A termodiluição via cateter de artéria pulmonar também fornece o CO a partir do qual o SV é calculado. A técnica de termodiluição mede o CO pela injeção de um volume conhecido de solução salina fria no átrio direito e pelo acompanhamento da mudança de temperatura na ponta do cateter de artéria pulmonar, usando a equação de Stewart-Hamilton. Tanto o método de Fick quanto a termodiluição são considerados padrões de referência para a determinação invasiva do débito cardíaco e do volume sistólico no laboratório de cateterismo cardíaco.

Tecnologias mais recentes para medir o volume sistólico incluem análise de contorno de pulso, como PiCCO e FloTrac/Vigileo, monitorização Doppler esofágica, biorreatância e avaliação volumétrica por ressonância magnética cardíaca. A análise de contorno de pulso estima o volume sistólico a partir da morfologia da onda de pressão arterial e requer calibração periódica contra uma técnica de referência. A ressonância magnética cardíaca fornece a medição volumétrica mais precisa de EDV e ESV, a partir dos quais SV e EF são calculados, e é considerada o padrão-ouro para quantificação dos volumes ventriculares em cenários clínicos não agudos.

A variação do volume sistólico (SVV) quantifica a flutuação respiratória do volume sistólico durante ventilação mecânica com pressão positiva, expressa em porcentagem: SVV = (SVmáx − SVmín) / SVmédio × 100%. Durante a inspiração mecânica, o aumento da pressão intratorácica eleva transitoriamente a pré-carga do ventrículo esquerdo, pelo avanço do sangue venoso pulmonar, e simultaneamente reduz a pré-carga do ventrículo direito por dificultar o retorno venoso. Essa variação cíclica do SV se amplifica quando o paciente está na porção ascendente da curva de Frank-Starling, indicando responsividade a fluidos.

Uma SVV maior que 12% a 13% geralmente prediz que o paciente aumentará o débito cardíaco em resposta à administração de fluidos, enquanto uma SVV abaixo de 10% sugere que o paciente está na porção plana da curva de Frank-Starling e provavelmente não se beneficiará de volume adicional. A SVV substituiu em grande parte medidas estáticas de pré-carga, como pressão venosa central (CVP) e PCWP, para prever responsividade a fluidos, já que pressões estáticas demonstraram ser maus preditores da resposta hemodinâmica à expansão volêmica.

Limitações importantes da SVV devem ser consideradas: ela só é válida em pacientes sob ventilação mecânica controlada com volumes correntes de 8 mL/kg ou maiores, em ritmo sinusal e com tórax fechado. Esforços respiratórios espontâneos, arritmias, especialmente fibrilação atrial, ventilação com baixo volume corrente, tórax aberto e falência do ventrículo direito reduzem a confiabilidade da SVV. Avaliações dinâmicas alternativas, incluindo variação da pressão de pulso (PPV), teste de elevação passiva das pernas e teste de oclusão expiratória final, oferecem abordagens complementares para avaliar responsividade a fluidos quando a SVV não é confiável.