El volumen sistólico es la cantidad de sangre eyectada por el ventrículo izquierdo en cada latido, y junto con la frecuencia cardíaca, determina el gasto cardíaco. Comprender cómo se calcula, mide y modifica el volumen sistólico es esencial para la evaluación hemodinámica y el manejo de la insuficiencia cardíaca.
Calculadora de Volumen Sistólico
VS = (GC × 1000) / FC
En litros por minuto
FC en reposo o monitorizada
¿Qué es el Volumen Sistólico?
El volumen sistólico (VS) se define como el volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo en cada contracción cardíaca, expresado en mililitros (mL). Se calcula como la diferencia entre el volumen telediastólico (VTD — el volumen máximo al final del llenado) y el volumen telesistólico (VTS — el volumen residual después de la contracción): VS = VTD − VTS. Alternativamente, cuando el gasto cardíaco es conocido, el VS se calcula como VS = GC ÷ FC, donde FC es la frecuencia cardíaca en latidos por minuto.
El volumen sistólico normal en adultos en reposo oscila entre 60 y 100 mL, con un promedio de aproximadamente 70 mL. Cuando se indexa a la superficie corporal, el índice de volumen sistólico (IVS) normal es 33–47 mL/m². La fracción de eyección (FE) expresa el VS como porcentaje del VTD: FE = VS/VTD × 100%. La FE normal del ventrículo izquierdo es 55–70%, indicando que el corazón eyecta más de la mitad de su volumen de llenado en cada latido.
El volumen sistólico se adapta dinámicamente a las necesidades fisiológicas. Durante el ejercicio, el VS puede aumentar un 50–100% a través de una combinación de mayor precarga (aumento del retorno venoso), mayor contractilidad (estimulación simpática) y reducción de la poscarga (vasodilatación periférica). El mecanismo de Frank-Starling proporciona el ajuste automático del VS al retorno venoso: un mayor llenado diastólico produce una mayor fuerza de contracción y, consecuentemente, un mayor VS eyectado.
Determinantes del Volumen Sistólico
La precarga se refiere a la longitud de la fibra miocárdica al final de la diástole, clínicamente aproximada por el volumen o la presión telediastólica. Según la ley de Frank-Starling, un mayor estiramiento de las fibras produce una contracción más vigorosa hasta un punto óptimo, más allá del cual el rendimiento se deteriora. La precarga es determinada por el retorno venoso, que a su vez depende del volumen intravascular, el tono venoso, la posición corporal, las presiones intratorácicas y la función diastólica ventricular.
La poscarga es la resistencia contra la cual el ventrículo debe eyectar la sangre, determinada principalmente por la resistencia vascular sistémica, la impedancia aórtica y la presión arterial. Un aumento de la poscarga reduce el VS al oponerse a la eyección ventricular. La estenosis aórtica, la crisis hipertensiva y los vasoconstrictores aumentan la poscarga; los vasodilatadores y el balón de contrapulsación intraaórtico la reducen. La sensibilidad del VS a la poscarga es mayor en corazones disfuncionantes que en corazones normales.
La contractilidad (inotropismo) es la capacidad intrínseca del miocardio de generar fuerza, independiente de la carga. La estimulación simpática, la digital y los inotrópicos aumentan la contractilidad; la isquemia, la miocardiopatía, los betabloqueantes y la acidosis la reducen. La contractilidad se evalúa clínicamente mediante la fracción de eyección, aunque esta medida es dependiente de la carga. Índices más puros como la elastancia ventricular telesistólica (Ees) requieren manipulación de la carga y construcción de bucles presión-volumen.
Medición del Volumen Sistólico
El volumen sistólico puede determinarse por múltiples métodos. La ecocardiografía lo calcula a partir del flujo Doppler del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI): VS = Área TSVI × IVT TSVI. La resonancia magnética cardíaca proporciona mediciones volumétricas precisas del VTD y VTS. La ventriculografía invasiva durante el cateterismo cuantifica los volúmenes ventriculares. El gasto cardíaco dividido por la frecuencia cardíaca (VS = GC/FC) proporciona el VS cuando el GC se mide por Fick o termodilución.
La monitorización continua del VS mediante el análisis del contorno de pulso arterial permite la evaluación en tiempo real de la respuesta a la precarga. La variación del volumen sistólico (VVS) durante la ventilación mecánica predice la respuesta a la administración de líquidos: una VVS > 12–15% sugiere que el paciente es precarga-responsivo y probablemente aumentará el GC con la administración de volumen. Esta aplicación hace del VS monitorizado una herramienta esencial en la reanimación hemodinámica guiada por objetivos.
Newer technologies for stroke volume measurement include pulse contour analysis (PiCCO, FloTrac/Vigileo), esophageal Doppler monitoring, bioreactance (NICOM), and cardiac MRI volumetric assessment. Pulse contour analysis estimates stroke volume from the arterial pressure waveform morphology and requires periodic calibration against a reference technique. Cardiac MRI provides the most accurate volumetric measurement of EDV and ESV, from which SV and EF are calculated, and serves as the gold standard for ventricular volume quantification in non-acute clinical settings.
Stroke Volume Variation and Fluid Responsiveness
Stroke volume variation (SVV) quantifies the respiratory-induced fluctuation in stroke volume during positive-pressure mechanical ventilation, expressed as a percentage: SVV = (SVmax − SVmin) / SVmean × 100%. During mechanical inspiration, increased intrathoracic pressure transiently augments left ventricular preload (from pulmonary venous blood squeezed forward) while simultaneously reducing right ventricular preload (impeded venous return). This cyclic variation in SV is amplified when the patient is on the ascending portion of the Frank-Starling curve, indicating fluid responsiveness.
An SVV greater than 12–13% generally predicts that the patient will increase their cardiac output in response to fluid administration (fluid responder), while an SVV below 10% suggests the patient is on the flat portion of the Frank-Starling curve and is unlikely to benefit from additional volume. SVV has largely replaced static preload measures such as central venous pressure (CVP) and PCWP for predicting fluid responsiveness, as static pressures have been shown to be poor predictors of the hemodynamic response to volume expansion.
Important limitations of SVV must be considered: it is only valid in patients on controlled mechanical ventilation with tidal volumes of 8 mL/kg or greater, in sinus rhythm, and with a closed chest. Spontaneous breathing efforts, arrhythmias (particularly atrial fibrillation), low tidal volume ventilation, open thorax, and right ventricular failure all reduce the reliability of SVV. Alternative dynamic assessments including pulse pressure variation (PPV), passive leg raise testing, and end-expiratory occlusion testing provide complementary approaches to assessing fluid responsiveness in patients where SVV is unreliable.
Preguntas Frecuentes
¿Cómo se calcula el volumen sistólico?
El volumen sistólico puede calcularse como VS = VTD − VTS (usando mediciones ecocardiográficas o de RMN), VS = GC ÷ FC (usando el gasto cardíaco medido por Fick o termodilución dividido por la frecuencia cardíaca), o VS = Área TSVI × IVT TSVI (usando Doppler del tracto de salida del ventrículo izquierdo).
¿Qué factores reducen el volumen sistólico?
El VS se reduce con la disminución de la contractilidad (infarto, miocardiopatía), el aumento de la poscarga (hipertensión, estenosis aórtica), la reducción de la precarga (hipovolemia, taponamiento) y las alteraciones del ritmo (taquiarritmias que acortan el llenado, pérdida de la contribución auricular en la FA). La identificación del mecanismo guía el tratamiento apropiado.
¿Qué es la variación del volumen sistólico y para qué sirve?
La variación del volumen sistólico (VVS) cuantifica los cambios cíclicos del VS durante la ventilación mecánica. Una VVS > 12–15% indica que el corazón opera en la porción ascendente de la curva de Frank-Starling y probablemente responderá al aporte de volumen con un aumento del GC. Se utiliza para guiar la reanimación con líquidos y evitar tanto la hipovolemia como la sobrecarga de volumen.